L’excés d’un pigment neuronal és la causa del Parkinson

L’acumulació progressiva de la neuromelanina (un pigment neuronal que es produeix a partir de la dopamina i que és similar a la melanina de la pell) provoca la malaltia de Parkinson, segons han certificat un grup d’investigadors del grup de malalties neurodegeneratives del Vall d’Hebron Institut d’Investigació (VHIR). L’equip dirigit pel doctor Miquel Vila ha pogut determinar, gràcies a un model animal dissenyat expressament, quin és el llindar a partir del qual l’acumulació d’aquesta substància comença a provocar símptomes. A més, com descriuen els científics en un article a Nature Communications, han dissenyat una teràpia gènica que, en els mateixos ratolins, ha aconseguit rebaixar la concentració de neuromelanina per sota de la zona de perill.

Tot i que des del 1919 es coneix l’associació entre la neuromelanina i el Parkinson, fins ara no s’havia pogut descriure el paper que té aquest pigment en la malaltia. Un dels motius és que les rates i els ratolins de laboratori no tenen aquest pigment cerebral, però els investigadors del VHIR han desenvolupat amb manipulació genètica el primer model d’animal d’experimentació que produeix i acumula neuromelanina en quantitats similars a les que tenim els humans a causa de l’envelliment.

Un cop mesurat el llindar d’acumulació de neuromelanina que generava el Parkinson en ratolins, els investigadors van voler comprovar si la mesura era consistent en cervells humans. Per això van mesurar els nivells de neuromelanina intracel·lular en cervells humans envellits sans i en cervells envellits de malalts de Parkinson, i els valors obtinguts quadraven perfectament amb els observats en el model animal. “Fins i tot comprovem que en cervells d’individus que es trobaven en fases molt incipients de la malaltia en les quals encara no es manifesta la simptomatologia, però en la qual ja hi ha alteracions neuropatològiques, l’acumulació de neuromelanina ja està per damunt del llindar patològic, fet que suggereix que si aquestes persones haguessin viscut més temps probablement haurien acabat desenvolupant la malaltia de Parkinson”, explica l’investigador Icrea. 

Posteriorment, els investigadors van modificar genèticament un virus i el van introduir al cervell dels ratolins per activar els sistemes de reciclatge i eliminació de residus propis de la neurona, i van aconseguir reduir els nivells intracel·lulars de neuromelanina per sota del llindar patològic, prevenint així la neurodegeneració en aquests animals. Aquesta teràpia, però, és molt agressiva i no es pot aplicar en humans; per això els investigadors busquen ara dissenyar una nova estratègia menys invasiva que sí que pugui resultar efectiva.